Der Tumortod beim Mammakarzinom ist zumeist durch eine distante Metastasierung bedingt. Eine adjuvante systemische Therapie ist deshalb derzeit Therapiestandard. Man versucht dabei, vermutete Tumorreste und Mikrometastasen durch zytotoxische Chemotherapie und/oder endokrine Therapie zu behandeln. Unser Interesse gilt derzeit u.a. der Identifizierung neuer valider Prognosefaktoren und der Erschließung alternativer, "zielgerichteter" und nebenwirkungsärmerer Therapiestrategien.
Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich im Rahmen klinischer und grundlagenwissenschaftlicher Studien mit der Erforschung ovarieller Regulationsmechanismen sowohl im physiologischen Zyklusgeschehen als auch bei pathologischen Zuständen wie zum Beispiel dem Syndrom polyzystischer Ovarien oder einer Einschränkung der ovariellen Reserve.
An unserer Klinik stellt die Gestose-Forschung und die Behandlung betroffener Patientinnen einen besonderen Schwerpunkt dar. Ziel ist es, die Vorgänge auf zellulärer Ebene besser zu verstehen und so die Erkrankung künftig früher zu erkennen und gezielt zu behandeln. Die Untersuchung von Blut und Plazentagewebe von Frauen in einem ganz frühen Stadium der Schwangerschaft soll mögliche Veränderungen erkennbar machen. Ein besonderes Augenmerk richten wir dabei auf die Mechanismen, die sich in der Plazenta abspielen.
Das epithelial exprimierte Proteoglycan Syndecan-1 (CD138) dient als Matrixrezeptor, Regulator von Wundheilungsvorgängen und Modulator von Entzündungsprozessen, sowie als Korezeptor für Wachstumsfaktoren. Für Syndecan-1 wird eine wichtige Rolle bei der Pathogenese maligner Erkrankungen angenommen. Ziel unserer Arbeiten ist die Analyse der molekularen Funktion von Syndecan-1 beim Mammakarzinom als Grundlage für die Entwicklung Heparansulfat-basierender Therapien
Ätiologie und Pathogenese der Endometriose sind bis heute nicht vollständig geklärt. Neue Daten deuten auf eine fehlgeleitete Funktion endometrialer Stammzellen als einen Pathogenesemechanismus hin.
