Die Rolle früher entzündlicher Prozesse in der systemischen Sklerose (Sklerodermie)
Die systemische Fibrose ist eine seltene Autoimmunerkrankung bei der es zu einer entzündlichen Veränderung der Gefäße und einer gesteigerten Kollagenproduktion mit anschließender Verhärtung des Bindegewebes kommt. Die fortgeschrittene Fibrose ist irreversibel und nur schwer zu therapieren.
Die Mechanismen in der Frühphase der Sklerodermie, gerade auch im Hinblick auf beteiligte Entzündungsreaktionen sind bislang nur unzureichend untersucht worden. Ziel der Arbeiten in der AG Raker ist die Analyse der beteiligten Immunprozesse in experimentellen Modellen der Sklerodermie mit Fokus auf den Mechanismen in der Frühphase der Erkrankung.
Es interessiert uns vor allem wie entzündetes Gewebe z.B. im Gefäß über die Freisetzung von Selbst-DNA/RNA chronische Prozesse und letztlich Autoimmunität vorantreiben kann. Welche Prozesse spielen z.B. in der Erkennung von Selbst-DNA/-RNA bei Sklerodermie eine Rolle und wie kann man das therapeutisch angehen?
