Im Fokus der Forschungsprojekte der AG Raker stehen Zellen monozytären Ursprungs. Die Wissenschaftler um Frau Dr. Raker erforschen wie Monozyten in Gewebe rekrutiert werden und schließlich weiter differenzieren. Monozyten sind die Gestaltwandler der Immunologie mit einem breiten Spektrum an Möglichkeiten. So können sie in verschiedenste Phagozyten wie Makrophagen oder dendritische Zellen differenzieren oder selbst immunmodulatorisch agieren. Aufgrund ihrer versatilen Funktion findet man Monozyten häufig als Initiatoren von chronischer Entzündung und Autoimmunität.
Die AG erforscht wie man die Rekrutierung, die Konversion und die Differenzierung von Monozyten modulieren kann. Sie nutzen Mausmodelle für diverse Immundermatosen (z.B Sklerodermie) und auch die Untersuchung von Probenmaterial der entsprechenden Patienten. Die Verwendung eines humanisierten Mausmodells ermöglicht den Wissenschaftler(inne)n potentielle Interventionsstrategien an menschlichen Immunzellen testen zu können. Die AG Raker unterhält enge Kooperationen mit dem Rongvaux/MISTRG Lab am Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle, dem DKFZ, der Hautklinik Tübingen und der UM Mainz.
Die Rolle früher entzündlicher Prozesse in der systemischen Sklerose (Sklerodermie)
Die systemische Fibrose ist eine seltene Autoimmunerkrankung bei der es zu einer entzündlichen Veränderung der Gefäße und einer gesteigerten Kollagenproduktion mit anschließender Verhärtung des Bindegewebes kommt. Die fortgeschrittene Fibrose ist irreversibel und nur schwer zu therapieren.
Die Mechanismen in der Frühphase der Sklerodermie, gerade auch im Hinblick auf beteiligte Entzündungsreaktionen sind bislang nur unzureichend untersucht worden. Ziel der Arbeiten in der AG Raker ist die Analyse der beteiligten Immunprozesse in experimentellen Modellen der Sklerodermie mit Fokus auf den Mechanismen in der Frühphase der Erkrankung.
Es interessiert uns vor allem wie entzündetes Gewebe z.B. im Gefäß über die Freisetzung von Selbst-DNA/RNA chronische Prozesse und letztlich Autoimmunität vorantreiben kann. Welche Prozesse spielen z.B. in der Erkennung von Selbst-DNA/-RNA bei Sklerodermie eine Rolle und wie kann man das therapeutisch angehen?
