Trotz aller Fortschritte bei der Einführung neuer Beatmungsstrategien ist das akute Lungenversagen (ALI) noch immer mit einer überaus hohe Morbiditäts- und Mortalitätsrate assoziiert. Die Entwicklung effektiverer Therapieformen kann nur durch die Erweiterung der bisherigen pathophysiologischen Erkenntnisse gelingen.
So konnte gezeigt werden, dass die Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten (PMNs) in die Lunge, induziert durch nicht-infektiöse und infektiöse Ursachen, ein wesentlicher Faktor in der Pathogenese des ALI ist. Die Blockade einzelner Leukozytenadhäsionsmoleküle lieferte in diesem Zusammenhang erste, viel versprechende Ergebnisse im Hinblick auf mögliche therapeutische Interventionen. Vor dem Hintergrund des ALI im Rahmen einer direkten Schädigung der Lunge induziert durch die Aspiration von Mageninhalt oder einer indirekten Schädigung ausgelöst durch Sepsis oder das systemisch-inflammatorische Syndrom (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS) erscheinen Thrombozyten und Lipid-Mediatoren von außerordentlichem Interesse. Die Interaktion zwischen Leukozyten, Thrombozyten und Endothelzellen und die damit verbundene Freisetzung und Präsentation von Chemokinen und Lipid-Mediatoren sowie die daraus resultierende Aktivierung aller beteiligten Zellen führt zu einem circulus vitiosus, in dem sich Rekrutierungsmechanismen gegenseitig verstärken.
