Der Forschungsschwerpunkt unseres experimentellen Labors ist die altersbedingte Makuladegeneration (AMD), welche die Hauptursache von schweren Sehbehinderungen bei über 60-jährigen in der westlichen Welt ist. Hierbei lagern sich zunächst nicht weiter abbaubare Reste von Eiweißen und Fetten im Augenhintergrund ab. Diese sind als punktförmige Ablagerungen, die sogenannten Drusen, zu erkennen. Im späteren Verlauf nehmen diese Drusen zu, und als Konsequenz sterben Photorezeptoren in der Netzhaut in immer größer werdenden Gebieten ab. Diese geographische Atrophie ist mit etwa 85 % der Fälle die häufigste Form und führt zu Sehstörungen und einer Abnahme der Sehschärfe im Zentrum des Blickfeldes. Eine weitere Erscheinungsform der späten AMD ist die choroidale Neovaskularisation, bei der unerwünschte Blutgefäße in die Netzhaut einwachsen, wodurch es auf Grund der Störung des Aufbaus der Netzhaut und Einblutungen noch schneller zu einem Verlust des zentralen Sehens kommt.
Da seit einigen Jahren auch entzündliche Vorgänge im Auge für die Entwicklung und das Fortschreiten der AMD verantwortlich gemacht werden, untersuchen wir die Rolle von verschiedenen an Entzündungen beteiligten Zellen, wie Makrophagen, dendritische Zellen und Mikroglia-Zellen. Dabei interessiert uns vor allem, wie diese Zellen auf verschiedene pathologische Situationen reagieren, d. h. welches Wanderungsverhalten sie zeigen, welche Signalstoffe sie ausscheiden und inwiefern ihr Verhalten beeinflusst werden kann. Ziel unserer Forschung ist es, die zugrunde liegenden Mechanismen im Auge, welche für die Ausbildung der AMD verantwortlich sind, zu identifizieren. Mit dieser Grundlage möchten wir Therapieansätze und Wirkstoffe finden, um die pathologischen Vorgänge der Degeneration und Neovaskularisation abzubremsen und damit als Therapieoption auch für den Menschen zu etablieren.
